Nova descoberta sobre genes que causam tumores cerebrais

Recente artigo na revista Science mostra os resultados de uma pesquisa levada a cabo por cientistas do Genomics Core Facility, Vall d'Hebrón Institute of Oncology, Barcelona, Spain. Eles demonstraram que o gene lethal (3) malignant brain tumor (l(3)mbt) da mosca das frutas Drosophila melanogaster, o qual é responsável pelo surgimento de tumores cerebrais nesta espécie, necessita da ativação de vários genes da linhagem germinativa para provocar tumores. Em sua pesquisa, eles determinaram que genes que são expressos apenas no desenvolvimento embrionário da mosca são essenciais para o surgimento de células malignas no cérebro de moscas com mutações do gene l(3)mbt. Isso indica que a ativação ectópica destes genes no tecido tumoral é necessária para a tumorigênese. Além disso, esta descoberta pode levar a novas abordagens terepêuticas no ser humano, uma vez que o gene humano L3MBTL1 tem sido associado a doenças neoplásicas, como síndromes mielodisplásicas e leucemias. Possivelmente, a inibição dos genes de linhagem germinativa poderia evitar transformação para o câncer em células mutantes para L3MBTL1.

Dança dos Cientistas

Desde 2008 a coluna The Gonzo Scientist da revista Science patrocina um concurso de dança online somente para cientistas, o "Dance your Ph.D.". Em 2010, mais de 30 grupos de pesquisa ao redor do mundo mandaram videos divertidos e impagáveis. Os vídeos viraram sensação no Youtube. Esse é o vídeo do grupo vencedor de 2010.

Carleton University student's team wins annual "Dance Your Ph.D" contest

Primeiro Prêmio SBED – Janssen-Cilag: Conheça os trabalhos dos 18 finalistas

		Os melhores trabalhos em suas mãos! Prezado(a) Doutor(a), Os trabalhos dos 18 finalistas do 1º prêmio SBED - Janssen-Cilag "O controle da dor nas suas mãos" já estão no site da SBED! A Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor publicou os trabalhos científicos dos médicos finalistas do prêmio, incluindo os 6 vencedores, em uma página exclusiva dentro do seu portal. Acesse agora e conheça os melhores trabalhos relacionados à dor! Aproveitamos para manter nosso compromisso de disseminar informações sobre os avanços no tratamento da dor crônica com mais um material cientifico exclusivo para você. Autor: Dr. Levi Jales Boa leitura e um grande abraço!

Especial Glia

A revista Science publicou seu número especial Glia, com artigos sobre estas importantes células do sistema nervoso central.
Principais destaques:
Specification and Morphogenesis of Astrocytes, by Marc R. Freeman. Os astócitos, antigamente vistos apenas como coadjuvantes, agora são um dos focos centrais das neurociências. Cientistas tentam desvendar como eles "conversam" entre si e com os neurônios. Leia aqui.
Regulation of Oligodendrocyte Differentiation and Myelination, by Ben Emery. Apesar de ter uma importância crítica, os oligodendrócitos são menos conhecidos que outras células neurais. Leia aqui.
Fate Mapping Analysis Reveals That Adult Microglia Derive from Primitive Macrophages, by Florent Ginhoux et al. Pesquisadores mostram que as células imunes do cérebro são realmente derivadas de progenitores de macrófagos, oriundos da medula óssea. Leia aqui.

The secret life of neutrophils

Researchers from Canada and Brazil have made live films of the movement of neutrophils into injured sites and studied what signals target these cells to specific locations.
Abstract:
Neutrophils are recruited from the blood to sites of sterile inflammation, where they contribute to wound healing but may also cause tissue damage. By using spinning disk confocal intravital microscopy, we examined the kinetics and molecular mechanisms of neutrophil recruitment to sites of focal hepatic necrosis in vivo. Adenosine triphosphate released from necrotic cells activated the Nlrp3 inflammasome to generate an inflammatory microenvironment that alerted circulating neutrophils to adhere within liver sinusoids. Subsequently, generation of an intravascular chemokine gradient directed neutrophil migration through healthy tissue toward foci of damage. Lastly, formyl-peptide signals released from necrotic cells guided neutrophils through nonperfused sinusoids into the injury. Thus, dynamic in vivo imaging revealed a multistep hierarchy of directional cues that guide neutrophil localization to sites of sterile inflammation.

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Sample videos here.

Good news for brazillian children with leukemia

Brazillian researchers from FIOCRUZ and INCA have shown that childhood leukemia's mortality is decreasing in a steady state.
Abstract:
Objective: To analyze trends in childhood leukemia mortality in the state of Rio de Janeiro, Brazil, between 1980 and 2006.
Method: Gender-stratified leukemia mortality data for children aged < 15 years from 1980 to 2006 were retrieved from the Brazilian Mortality Information System for the state of Rio de Janeiro. Data were stratified by place of death (city of Rio de Janeiro proper, the state capital; Rio de Janeiro Metropolitan Region, excluding the capital; and rest of the state). Leukemia deaths were defined according to death certificate ICD-9 and ICD-10 coding (for deaths occurring in 1980-1995 and 1996-2006, respectively). Leukemia mortality rates were calculated by age and calendar year and age-adjusted to a standard world population. Polynomial linear regression with a 5% significance level was used to evaluate mortality trends in the study regions.
Results: The three studied regions revealed similar trends, with a continuous downward pattern; the most substantial decline was detected in the municipality of Rio de Janeiro (city proper). In all studied areas, leukemia mortality was highest among males.
Conclusion: A downward trend in childhood leukemia mortality was detected throughout the state of Rio de Janeiro. The most pronounced reduction occurred in the state capital.

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Salbutamol for Multiple Sclerosis

Scientists from Harvard, NIH and Chicago's Northwestern University reported the results of a clinical trial that found albuterol is effective for the treatment of multiple sclerosis patients.
Abstract:
Background  Interleukin 12 (IL-12), a cytokine that promotes generation of helper T cells subtype 1, is increased in multiple sclerosis. Albuterol sulfate, a β2-adrenergic agonist, reduces IL-12 expression, so we tested the effect of albuterol as an add-on treatment to glatiramer acetate therapy.
Objectives  To investigate the clinical and immunologic effects of albuterol treatment as an add-on therapy in patients starting glatiramer acetate treatment.
Design  Single-center double-masked clinical trial.
Setting  Academic research.
Patients  Subjects with relapsing-remitting multiple sclerosis.
Main Outcome Measures  In this single-center double-masked clinical trial, subjects with relapsing-remitting multiple sclerosis were randomized to receive a subcutaneous injection of glatiramer acetate (20 mg) plus an oral dose of placebo daily for 2 years or a subcutaneous injection of glatiramer acetate (20 mg) plus an oral dose of albuterol daily for 2 years. The primary clinical efficacy measurement was the change in Multiple Sclerosis Functional Composite at 2 years, and the primary immunologic end point was the change in expression of IL-13 and interferon at each study time point. The classification level of evidence from this trial is C for each question, as this is the first class II clinical trial addressing the efficacy of glatiramer acetate plus albuterol.
Results  Forty-four subjects were randomized to receive glatiramer acetate plus albuterol or glatiramer acetate plus placebo, and 39 subjects contributed to the analysis. Improvement in the Multiple Sclerosis Functional Composite was observed in the glatiramer acetate plus albuterol group at the 6-month (P = .005) and 12-month (P = .04) time points but not at the 24-month time point. A delay in the time to first relapse was also observed in the glatiramer acetate plus albuterol group (P = .03). Immunologically, IL-13 and interferon- production decreased in both treatment groups, and a treatment effect on IL-13 production was observed at the 12-month time point (P < .05). Adverse events were generally mild, and only 3 moderate or severe events were considered related to the treatment.
Conclusion  Treatment with glatiramer acetate plus albuterol is well tolerated and improves clinical outcomes in patients with multiple sclerosis.
Trial Registration  clinicaltrials.gov Identifier: NCT00039988

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The tau of Alzheimer

Scientists from UCLA and Stanford show tau protein role in the development of Alzheimer's disease.
Abstract:
Amyloid-β (Aβ) peptides, derived from the amyloid precursor protein, and the microtubule-associated protein tau are key pathogenic factors in Alzheimer’s disease (AD). How exactly they impair cognitive functions is unknown. We assessed the effects of Aβ and tau on axonal transport of mitochondria and the neurotrophin receptor TrkA, cargoes that are critical for neuronal function and survival and whose distributions are altered in AD. Aβ oligomers rapidly inhibited axonal transport of these cargoes in wild-type neurons. Lowering tau levels prevented these defects without affecting baseline axonal transport. Thus, Aβ requires tau to impair axonal transport, and tau reduction protects against Aβ-induced axonal transport defects.
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The sweetness of cancer

Researchers from Harvard and Princenton discovered a new away cancer cells use nutrients to bolster their energy-producing cellular machinery. This break-through finding can help design new anticancer drugs.
Abstract:
Proliferating cells, including cancer cells, require altered metabolism to efficiently incorporate nutrients such as glucose into biomass. The M2 isoform of pyruvate kinase (PKM2) promotes the metabolism of glucose by aerobic glycolysis and contributes to anabolic metabolism. Paradoxically, decreased pyruvate kinase enzyme activity accompanies the expression of PKM2 in rapidly dividing cancer cells and tissues. We demonstrate that phosphoenolpyruvate (PEP), the substrate for pyruvate kinase in cells, can act as a phosphate donor in mammalian cells because PEP participates in the phosphorylation of the glycolytic enzyme phosphoglycerate
mutase (PGAM1) in PKM2-expressing cells. We used mass spectrometry to show that the phosphate from PEP is transferred to the catalytic histidine (His¹¹) on human PGAM1. This reaction occurred at physiological concentrations of PEP and produced pyruvate in the absence of PKM2 activity. The presence of histidine-phosphorylated PGAM1 correlated with the expression of PKM2 in cancer cell lines and tumor tissues. Thus, decreased pyruvate kinase activity in PKM2-expressing cells allows PEP-dependent histidine phosphorylation
of PGAM1 and may provide an alternate glycolytic pathway that decouples adenosine triphosphate production from
PEP-mediated phosphotransfer, allowing for the high rate of glycolysis to support the anabolic metabolism observed in many proliferating cells.

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Targeting the uprising of malarial resistance

A new class of drugs holds the promise to control multidrug-resistant malaria causing microbes. A report of a joint team of collaborators from USA, Switzerland, Singapore and Thailand.
Abstract:
Recent reports of increased tolerance to artemisinin derivatives—the most recently adopted class of antimalarials—have prompted a need for new treatments. The spirotetrahydro-β-carbolines, or spiroindolones, are potent drugs that kill the blood stages of Plasmodium falciparum and Plasmodium vivax clinical isolates at low nanomolar concentration. Spiroindolones rapidly inhibit protein synthesis in P. falciparum, an effect that is ablated in parasites bearing nonsynonymous mutations in the gene encoding the P-type cation-transporter ATPase4 (PfATP4). The optimized spiroindolone NITD609 shows pharmacokinetic properties compatible with once-daily oral
dosing and has single-dose efficacy in a rodent malaria model.

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Inflammation: telling it by heart

Brazillian scientists review evidence linking cardiovascular diseases and ankylosing spondylitis, a rheumatological condition characterized by chronic pain and inflammation.
Abstract:
Ankylosing spondylitis (AS) is a systemic inflammatory rheumatic disease characterized primarily by axial joint involvement, sacroiliitis and various extra-articular manifestations. High cardiovascular mortality in AS has led many researchers to investigate possible risk factors involved with cardiovascular disease in these patients. This review summarizes published data concerning endothelial dysfunction and atherosclerosis in patients with AS. The author discusses current limitations and problems related to a better assessment of these two possible changes in AS.

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How to prevent mortality in sickle cell anemia kids

Brazillian scientists have found high mortality in children with sickle cell anemia, a frequent cause of inherited anemia in Brazil.

Abstract:

Objective: To describe the deaths of children with sickle cell disease (SCD) in Minas Gerais, Brazil, and followed up at the Fundação Hemominas.
Methods: Cohort of children diagnosed by the Neonatal Screening Program in Minas Gerais (March/1998 to February/2005). Deaths were identified by searching for children who did not attend scheduled consultations at hemocenters. Clinical and epidemiological data were abstracted from death certificates, the newborn screening database, individual medical records, and from interviews with families.
Results: During the period, 1,833,030 newborns were screened; 1,396 had SCD (1:1,300). There were 78 deaths: 63 with SS genotype, 12 with SC genotype, and three with Sβ⁺thalassemia genotype. Fifty-six children (71.8%) died before 2 years of age; 59 died in hospitals and 18 at home or during transportation. Causes of death according to certificates (n = 78): infections, 38.5%; acute splenic sequestration, 16.6%; other causes, 9%; did not receive medical care, 15.4%; and not identified on certificates, 20.5%. According to interviews (n = 52) acute splenic sequestration was responsible for one third of deaths, in contrast with 14% recorded on death
certificates. Survival probabilities at 5y (SEM) for children with SS, SC, and Sβ⁺thalassemia were 89.4 (1.4), 97.7 (0.7), and 94.7% (3.0), respectively (SS vs. SC, p < 0.0001).
Conclusions: Even with a carefully controlled newborn screening program, the probability of SS children dying was still found to be high. Causes not identified on death certificates may indicate difficulties recognizing SCD and its complications. Educational campaigns directed at health professionals and SCD patients families should be boosted in order to decrease SCD mortality.

J Pediatr (Rio J). 2010;86(4):279-284:
Anemia, sickle cell, mortality, socioeconomic factors, health services.

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Esperança de uma vacina eficiente contra o HIV

Dois trabalhos publicados esta semana na revista Science relataram descobertas que possivelmente permitirão a pesquisadores desenvolver mais facilmente uma vacina eficiente contra o HIV. Até o momento, uma das principais dificuldades para a obtenção de uma vacina antI-HIV é a ausência de um alvo na estrutura do vírus, contra o qual se consiga gerar anticorpos eficientes em neutralizá-lo. Wu e seu time, do Vaccine Research Center, NIAID (NIH), em Bethesda, Maryland (EUA), desenvolveram uma nova técnica que permitiu-lhes isolar anticorpos altamente eficientes em anular o HIV do sangue de pacientes. Trabalhando nestes anticorpos, eles determinaram o local onde estes anticorpos de alta afinidade se ligam no vírus, idenficando um possível novo alvo para vacinas altamente eficazes. Zhou, liderando outro time de especialistas da mesma instituição, conseguiu descrever a estrutura desse tipo de anticorpo e detalhar como ele se liga ao vírus, e porque ele tem maior afinidade por ele. Encontrar anticorpos anti-HIV de alta afinidade pelo vírus no sangue de pacientes é tecnicamente muito difícil. "É como achar uma agulha num palheiro", dizem Dennis Burton (Scripps Research Institute, La Jolla, CA) e Robin Weiss (MIT, Harvard, Boston, MA). Segundo eles, as novas descobertas vão ajudar a identificar alvos precisos para o desenvolvimento de uma vacina para a AIDS. Leia mais na Science.

Who made up your mind?

A Harvard team has disclosed differences in paternal/maternal influence on gene profile expression in the brain.
Abstract:
Genomic imprinting results in preferential gene expression from paternally versus maternally inherited chromosomes. We used a genome-wide approach to uncover sex-specific parent-of-origin allelic effects in the adult mouse brain. Our study identified preferential selection of the maternally inherited X chromosome in glutamatergic neurons of the female cortex. Moreover, analysis of the cortex and hypothalamus identified 347 autosomal genes with sex-specific imprinting features. In the hypothalamus, sex-specific imprinted genes were mostly found in females, which suggests parental influence over the hypothalamic function of daughters. We show that interleukin-18, a gene linked to diseases with sex-specific prevalence, is subject to complex, regional, and sex-specific parental effects in the brain. Parent-of-origin effects thus provide new avenues for investigation of sexual dimorphism in brain function and disease.
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Avandia: rosiglitazona suspeita de causar mortes

O medicamento rosiglitazona, comercializado sob o nome comercial de Avandia, está na mira da agência americana reguladora do uso de medicações, Food and Drug Administration (FDA). Um estudo em 2007 já havia mostrado um excesso de mortalidade cardiovascular em pacientes diabéticos que usaram esta droga. Outro estudo, mais recente, mostrou também um aumento de risco cardiovascular nos pacientes que usaram Avandia. O estudo RECORD, financiado pelo laboratório que desenvolveu e comercializa o medicamento, não reproduziu estes resultados, mas foi criticado por problemas metodológicos e éticos. Uma reunião recente do FDA ouviu 33 especialistas em diabetes e hipertensão, que se dividiram sobre uma possível retirada da licença da comercialização de Avandia. A maioria dos especialistas - 22 deles - concorda que retirar ou restringir bastante seu uso é necessário, mas o restante votou para mantê-lo no mercado. A decisão final do FDA ainda não saiu. Enquanto isso, o estudo TIDE, o maior já planejado para testar a segurança da rosiglitazona, está sendo duramente criticado e pode ser interrompido apenas quando mal começou. Especialistas vêem o estudo como exposição de pacientes a risco desnecessário e acham que os participantes não estão sendo informados sobre todos os riscos e não entendem o objetivo real do estudo - que não é desenvolver nenhum tratamento novo, mas apenas comprovar ou não se a rosiglitazona faz mal. Enquanto isso, as vendas da substância no mundo inteiro caem vertiginosamente e médicos estão cada vez menos propensos a prescrevê-lo. Leia mais nas revistas: Veja ou Science.

Telefones celulares e tumores cerebrais

O uso de telefones celulares não se associou com a ocorrência de tumores cerebrais dos tipos glioma e meningioma num grande estudo caso-controle multinacional, publicado em Maio no International Journal of Epidemiology. Os autores concluíram que não foi observado risco aumentado de glioma ou meningioma com o uso habitual de telefones celulares em pacientes adultos. A exceção foram os usuários que reportaram um número muito grande de horas de uso (grupo de maior nível de exposição), no qual observou-se um risco aumentado de glioma apenas. No entanto, limitações metodológicas impedem que estes achados sejam conclusivos. Os autores também relataram que gliomas do lobo temporal do mesmo lado habitualmente usado para atender o celular foram mais frequentes. Empresas de telefonia celular do Canadá e da Austrália revelaram ter dado apoio ao grupo multinacional que realizou a pesquisa. Leia o trabalho na íntegra: http://ije.oxfordjournals.org/cgi/reprint/dyq079

Novidades sobre o tratamento de glioblastoma

Pesquisadores da Universidade de Bonn mostraram, num estudo publicado na revista Annals of Neurology, que células neoplásicas retiradas de amostras da periferia de glioblastomas têm característicasa diferentes das células retiradas do centro do tumor. As células periféricas têm maior mobilidade, expressam diferentes receptores de membrana e reagem diferentemente à quimio e radioterapia. Este estudo pode ajudar a compreender porque os pacientes com glioblastoma sempre experimentam a recaída de suas doenças. Leia mais: http://www3.interscience.wiley.com/journal/123337121/abstract

Transplante de células para tratar paralisia cerebral

Pesquisadores da Universidade de Pequim (China) terminaram um ensaio clínico onde desenvolveram uma nova técnica para tratamento de paralisia cerebral em crianças. Transplante de células da bainha do bulbo olfatório (OECs), um tipo de célula que dá suporte aos neurônios do sistema olfativo, capaz de se regenerar e relativamente fácil de obter, poderia melhorar a função neurológica em pacientes com paralisia cerebral sem causar significativos efeitos colaterais.
Segundo os pesquisadores, 83% das crianças com paralisia cerebral estudadas apresentaram alguma anomalia detectadas radiologicamente. Entre elas, as lesões da substância branca foram as mais comuns. Notou-se também a perda de tecido cerebral, mielinização deficiente ou atrasada, cicatrizes gliais e diminuição da substância branca.
O protocolo de pesquisa foi desenvolvido a partir da hipótese prévia de uma área-chave nos lobos frontais do cérebro (definida como a área-chave para a restauração da rede neural ou KPNNR) com base em estudos anteriores para injetar OECs. A injeção de OECs produziu bainhas de mielina semelhantes às das células de Schwann ao redor dos axônios com desmielinização. Os resultados foram medidos com o Gross Motor Function Measure (GMFM-66) e a Caregiver Questionnaire Scale. O grupo tratado (6 pacientes) mostrou uma melhora funcional não significante em relação ao grupo controle (8 pacientes), levando os pesquisadores a propor um ensaio clínico maior com a técnica.
Artigo completo aqui.

Drogas bloqueadoras da via Notch

Pesquisadores da Johns Hopkins testaram substâncias capazes de bloquear a via de sinalização celular Notch em linhagens celulares de glioblastoma formadoras de neuroesferas. A droga experimental GSI-18 inibiu a formação de esferas e modificou a expressão de marcadores e superfície da membrana celular. A reativação in vivo da via Notch tornou as neuroesferas capazes de crescer novamente e originar tumores cerebrais após transplante para animais experimentais. Link para artigo: http://www3.interscience.wiley.com/journal/122681504/abstract

O vício de comer não é uma figura de linguagem

Um estudo realizado em animais de laboratório (ratos), mostrou pela primeira vez que a compulsão de comer demais, levando à obesidade, envolve o mesmo mecanismo biológico do vício em drogas como cocaína e heroína. Este achado foi publicado na revista Nature Neuroscience.
Os autores mostram que quando os centros de prazer do cérebro se tornam menos sensíveis, os ratos rapidamente desenvolver o hábito de comer compulsivamente quantidades crescentes de altas calorias, alto teor de gordura, para se tornarem obesos.
O consumo excessivo desses alimentos provoca o vício como uma resposta neuroadaptativa dos circuitos de recompensa do cérebro, levando ao desenvolvimento do comer compulsivo.
Descobriu-se também que os níveis dos receptores da dopamina D2 foram significativamente menores nos cérebros dos animais obesos, à semelhança do que tem sido observado em humanos viciados.
Artigo completo aqui.

Por que os adolescentes correm mais riscos

Uma pesquisa publicada na revista Cognitive Development, crianças, adolescentes e adultos com idades entre 9-35 anos, tiveram de escolher entre as opções de risco e segurança em um jogo de equipe. Os adolescentes tomaram as opções de maior risco em comparação a outros grupos; o comportamento mais arriscado foi observado com cerca de 14 anos.
Os resultados sugerem que os adolescentes são capazes de pesar os prós e os contras das suas decisões (ao contrário das crianças menores), mas assumem mais riscos, porque eles sentem mais emoção com o risco do que outros grupos etários.
O estudo incluiu 86 meninos e homens que usaram jogos de computador, durante o qual as decisões são tomadas a fim de ganhar pontos. Depois de cada jogo, os cientistas mediram a resposta emocional dos participantes gravando quão satisfeitos ou insatisfeitos eles estavam com o resultado.
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Descobrindo a genética do Transtorno de Hiperatividade

Recentemente descobriu-se uma ligação genética que poderia fornecer novas informações sobre as causas do transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH), bem como ajudar a determinar quem pode responder melhor ao tratamento.
Foi constatado que uma variação genética no gene latrofilina 3 (LPHN3) está associado com o TDAH em várias populações diferentes. Estudos anteriores demonstraram que este gene desempenha um papel na forma como pacientes respondem a drogas estimulantes geralmente usados para tratar distúrbios de comportamento na infância.
Neste estudo, os pesquisadores demonstraram uma associação entre LPHN3 e TDAH em uma população isolada da Colômbia e, em seguida, foram capazes de replicar os resultados em cinco diferentes populações de outros países, incluindo Alemanha, Noruega, Espanha e os EUA.
Testes subseqüentes no cérebro confirmaram este contexto, mostrando que LPHN3 é expressada em regiões envolvidas na atenção e atividade.
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Serotonina envolvida na Síndrome de Morte Súbita Infantil

Em um artigo publicado no The Journal of American Medical Association, um novo vínculo entre a síndrome da morte súbita infantil (SMSI) e uma baixa produção de serotonina no tronco cerebral foi descrito.
O estudo é baseado em uma comparação de amostras do tronco cerebral de crianças que sofreram SMSI  com os de crianças que morreram de outras causas conhecidas. Foram medidos os níveis de serotonina e triptofano hidroxilase, a enzima que ajuda a produzir serotonina, em 35 crianças que morreram de SMSI e em dois grupos de controle (5 crianças que morreram de forma aguda de outras causas, e 5 crianças hospitalizadas com encefalopatia hipóxico-isquêmica).
Comparados com os controles, os níveis de serotonina no tronco encefálico baixo foram 26% menores em casos de SMSI, enquanto os níveis de triptofano hidroxilase foram 22% inferiores.
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Trate as convulsões de seu pequeno paciente... mesmo que não as veja!!

O tratamento de convulsões subclínicas e clínicas em crianças com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) pode reduzir o risco de lesão cerebral, segundo um estudo publicado na revista Pediatrics.
Em 138 recém-nascidos, os autores deste trabalho utilizou o eletroencefalograma de amplitude integrada (EEGa) para monitorar as convulsões. Crianças com crises clínicamente evidente foram tratadas com drogas antiepilépticas (DAEs). Quando uma criança tinha um ataque subclínico, era tratada para clínica de convulsões e eventos subclínicos (grupo A, n = 19) ou convulsões apenas (grupo B, n = 14). Houve uma tendência não significativa da duração média da crise no grupo A ser menor (196 contra 503 minutos).
Também foi realizada ressonância magnética (MRI) para pacientes do grupo A e do grupo B durante o período entre 4 e 10 dias de idade. Na análise, os autores encontraram uma relação significativa entre a duração dos padrões de crise e a ocorrência de lesões cerebrais verificadas na ressonância magnética no grupo B.
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Problemas infantis podem prever esquizofrenia

Os adultos que desenvolvem esquizofrenia apresentam um padrão de dificuldades cognitivas quando crianças, incluindo problemas de raciocínio verbal, memória, atenção e velocidade de processamento.
Baseado em um estudo de longo prazo de mais de 1.000 participantes nascidos entre 1972 e 1973, os autores do estudo encontraram um padrão de problemas durante o desenvolvimento, que apareceram pela primeira vez quando os indivíduos com esquizofrenia no estudo tinham em torno de sete anos. O artigo foi publicado no American Journal of Psychiatry.
As crianças que desenvolveram esquizofrenia quando adultas apresentaram déficit no início de aprendizagem verbal e visual, no raciocínio e conceituação que foi mantido durante o crescimento. Também mostraram um desenvolvimento mais lento em velocidade de processamento, atenção, problemas visuo-espaciais e de memória de trabalho.
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O Esquadrão das Plaquetas Incendiárias

Plaquetas e artrite tradicionalmente não são relacionadas nos livros médicos e na literatura científica. Um artigo publicado na Science, porém, relata que micropartículas plaquetárias, vesículas liberadas por plaquetas ativadas, estão presentes em grande quantidade no líquido sinovial de articulações inflamadas e participam ativamente no desenvolvimento da artrite inflamatória. Usando modelos animais, os autores mostraram como as plaquetas são ativadas por colágeno (via glicoproteína VI, um receptor na superfície plaquetária) e por células sinoviais semelhantes a fibroblastos, deflagrando a liberação de micropartículas. Estas últimas vão induzir a liberação de vários mediadores inflamatórios, através da IL-1 presente nas micropartículas. Em seguida, células inflamatórias ativadas são atraídas pelos mediadores inflamatórios, iniciando o "fogo" da inflamação. Já se sabia que as plaquetas talvez tivessem algum papel na artrite: elas acumulam-se em articulações inflamadas e número elevado de plaquetas no líquido sinovial e de micropartículas na circulação já haviam sido observados em pacientes com artrite reumatóide, mas não se havia feito uma relação causal. A biologia plaquetária vem sendo revista ultimamente e, de passivas participantes em eventos vasculares elas estão passando a ativas personagens de fenômenos inflamatórios e eventos extravasculares. Um número cada vez maior de evidências apontam para o papel imunomodulatório das micropartículas plaquetárias. Sua relação próxima com células inflamatórias, como neutrófilos, faz com que estes possam "contrabandear" micropartículas aderidas em sua superfície para o interior das articulações, amplificando a resposta inflamatória que leva finalmente à artrite.

Medulloblastomas come from stem cells

A recent report published in Oncogene has shed new light to the origin on medulloblastomas, linking them to neural stem cells. Cells with stem cell properties have been isolated from various areas of
the postnatal mammalian brain, most recently from the postnatal mouse
cerebellum. A team from Switzerland and UK has showed that inactivation of the tumor suppressor genes
Rb and p53 in these endogenous neural stem cells induced deregulated proliferation and resistance to apoptosis in vitro.
Moreover, they have injected these cells into mice, forming medulloblastomas.
Medulloblastomas are the most common malignant brain tumors of
childhood, and despite recent advances in treatment they are associated
with high morbidity and mortality. They are highly heterogeneous tumors
characterized by a diverse genetic make-up and expression profile as
well as variable prognosis. The authors described a novel ontogenetic
pathway of medulloblastoma that significantly contributes to
understanding their heterogeneity. Experimental medulloblastomas
originating from neural stem cells preferentially expressed stem cell
markers Nestin, Sox2 and Sox9, which were not expressed in
medulloblastomas originating from granule-cell-restricted progenitors.
Furthermore, the expression of these markers identified a subset of
human medulloblastomas associated with a poorer clinical outcome.

Doença celíaca e risco neuropsiquiátrico

A enxaqueca e a síndrome do túnel do carpo são comuns entre pacientes com doença celíaca, de acordo com um novo estudo publicado na revista Movement Disorders. Além disso, de uma coorte de 72 pacientes com doença celíaca comprovada, os autores deste trabalho verificaram a existência de vários problemas psiquiátricos. Cerca de 35% dos pacientes celíacos relataram um histórico de depressão, alterações de personalidade e psicoses.
Manifestações neurológicas atípicas apareceram em 6% a 10% dos pacientes celíacos. Este estudo encontrou ataxia cerebelar em 6% dos pacientes e disfunção vestibular em 6%. No total, 26% dos pacientes apresentaram ataxias aferentes.
Cerca de um terço dos pacientes tiveram problemas de postura e marcha e muitos deles também experimentam perda sensorial profunda e reflexos reduzidos no tornozelo. Essas mudanças não são apenas o resultado de ataxia cerebelar, mas também do distúrbio proprioceptivo e vestibular.
Problemas neurológicos podem desenvolver-se apesar da rígida adesão a uma dieta isenta de glúten.
Artigo completo aqui.